אי ספיקת לב וכושר

כשל של אחד החדרים או של שני החדרים להוציא דם בצורה יעילה, ובכך תפוקת הלב יורדת לעומת הדרישה שהגוף צריך. הכשל יכול להיות בסיסטולה ואז ה-EF לא תקין. קושי של המיוציטים להתכווץ. הכשל יכול להיות בדיאסטולה ואז ה-EF יהיה תקין. דווקא זה יותר מסוכן.

• בעקבות העובדה שהמיוציטים לא מתכווצים כמו שצריך, יש ירידה ב-SV וירידה ב-EF. בכך איברים מקבלים פחות דם.

• הרצפטורים של האיברים חשים בשינוי והמערכת הסימפטטית מופעלת. לא מעלה את קצב הלב (HR), אלא מכווצת את הלב חזק יותר במטרה להעלות את ה-SV, שייצא יוצר דם. בכך הלב עובר היפרטרופיה - תהליך פיצוי. עלייה בלחצים. הלב עובד בלחצים גבוהים.

• מערכת הרנין-אנגיוטנסין RAS מתחילה לעבוד. אנגיוטנסינוגן שמופרש מהכבד הופך לאנגיוטנסין 1 ע"י האנזים רנין שמופרש מהכליות ע"י granular cells.

• ה-ACE, אנזים המהפך שמופרש מתאי אנדותל מהכליות ומהריאות, מפרק חומרים שמרחיבים כלי דם כמו ברדוקנין וגורם לאנגיוטנסין 1 להפוך לאנגיוטנסין 2 שמכווץ כלי דם.

• אנגיוטנסין 2 מעלה את הפרשת האלדוסטרון מבלוטת האנדותל- הכליות. הוא מעלה את הספיגה של סידן ושל מים בכליות שזה מעלה את נפח הדם.

כתוצאה מכל זה, המערכת באה לשמור על לחץ דם תקין. זה גורם לכלי הדם להיות קשיחים ועבים יותר וכך נוצר מעגל - "Vicious Cycle" - גורם ללב להיות עגול וחלש וירידה בתפקוד הסיסטולי של הלב.

​